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Hipoxia neonatal
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La hipoxia perinatal es una agresión al feto o al recién nacido (neonato) debido a la falta de oxigeno general o en diversos órganos. Su importancia fundamental es que puede contribuir a la aparición de parálisis cerebral y retraso mental. Definir el papel de la hipoxia intra o anteparto en la génesis de la parálisis cerebral es difícil, ya que las cifras de parálisis cerebral se han seguido manteniendo en los últimos 20 años en torno al 1- 2 por 1.000, a pesar de los sistemas de monitorización intraparto y de la multiplicación por 25 del nº de cesáreas indicadas por sufrimiento fetal. La Academia Americana de Pediatría y el Colegio de Obstetras y Ginecólogos, definieron los criterios con los que la hipoxia perinatal tiene posibilidades de causar un déficit neurológico: - Acidosis metabólica o mixta (pH £ 7,00) en arteria umbilical. - Apgar menor de 3 al 5º minuto de vida - Secuelas neurológicas en el periodo neonatal inmediato incluyendo convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico isquémica. - Disfunción de múltiples sistemas en el periodo neonatal inmediato. En niños en quienes no se den estas circunstancias no es posible concluir la existencia de una hipoxia perinatal. La incidencia es del 0,5 al 1%, estando relacionada con la edad gestacional y el peso al nacimiento, llegando hasta el 9% en pretérminos. En situaciones de falta de oxígeno el feto es capaz de poner en marcha mecanismos de adaptación con el fin de preservar su integridad, aunque algunos de ellos pueden resultar lesivos. Cuando estos mecanismos fracasan se desarrollan acidosis, asfixia, isquemia, lesiones neurológicas y muerte. La hipoxia fetal puede producirse por: - Deterioro en la oxigenación materna - Insuficiente irrigación placentaria - Alteración del intercambio de gases en la placenta - Interrupción de la circulación umbilical - Incapacidad del feto para mantener una función cardiaca y circulatoria normales La forma de presentación de la hipoxia (aguda o crónica), el estado metabólico del feto previo a la falta de oxigenación y su edad gestacional van a condicionar las posibilidades de adaptación del feto. Cuando los mecanismos de adaptación fracasan se produce la asfixia fetal grave. DIAGNÓSTICO Métodos diagnósticos anteparto: - Frecuencia cardiaca fetal basal (FCF) - Perfil biofísico fetal - Flujometría doppler Métodos diagnósticos intraparto: - Estudio del equilibrio ácido- base MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Encefalopatía hipóxico-isquémica: Las principales manifestaciones clínicas incluyen alteraciones del nivel de conciencia, depresión del tono muscular y presencia de convulsiones. La intensidad de estas manifestaciones y su relación temporal permiten establecer un pronóstico de daño neurológico. - Efectos cardiacos: Isquemia miocárdica transitoria - Efectos renales: Necrosis tubular aguda y de los efectos de SIADH - Efectos gastrointestinales: Isquemia intestinal, enterocolitis necrotizante y fallo hepático. - Efectos hematológicos: CID y alteraciones de la coagulación - Efectos pulmonares: Hipertensión pulmonar, hemorragia pulmonar y enfermedad de membrana hialina. PRONÓSTICO Existen una serie de marcadores de mal pronóstico neurológico en la asfixia perinatal con encefalopatía hipóxico - isquémica: unos se obtienen de la valoración en los momentos inmediatamente siguientes al parto, y otros se aprecian en una evaluación postnatal (exploración neurológica, pruebas bioquímicas, estudios neurofisiológicos, estudios neuroradiológicos, etc...). Manifestaciones clínicas de las secuelas neurológicas Van a reflejar la severidad de la asfixia y localización y extensión cerebral afectos. La parálisis cerebral es un trastorno motor no progresivo de comienzo temprano. Sólo en un 3 a 13 % de las parálisis cerebrales se encuentra un antecedente de hipoxia perinatal severa. La necrosis de la corteza cerebral puede manifestarse como parálisis cerebral, convulsiones focales y retraso mental. Dra. Marisa Herreros Fernández Especialista en Pediatría y Neonatología |
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Fecha de la última actualización: 2004 |
